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        “发表于《PNAS》上的论文证实了这一观点，在TOM1的表达量下降后，AD模型的小鼠大脑内，Aβ蛋白的确变多了，这些小鼠的认知能力也出现了衰退。”

        “于是，我在实验时，用基因过表达的方式激活TOM1蛋白基因，令实验体病情得到了巨大的改善。”

        陈晨将实验材料一张张传了上去，“大家可以将TOM1想象成汽车的刹车结构，而AD患者的大脑中，这个刹车失灵了，而我们要做的就是在分子层面修复这个刹车。”

        众人闻言都是神情一动。

        “通过前两种方式，我们已经暂时抑制住了AD的病情，可是如果就这样不去寻找解决方式的话，那结果依然只能是悲剧，那么接下来我们要做的，就是消除沉积了。”

        “因此，我们研究中心的第三项，则是礼来公司研发的，这是一种针对Aβ肽链的单克隆抗体，防止其沉积产生聚合，并能从人的大脑中消除它。”

        “当然，这还不够，于是我们还有最后也是最重要的一项流程——通过‘诱导多能性干细胞’的方式制造自体神经干细胞，同时激活人脑的G2静止干细胞。”

        “通过这种形式，我们能令AD患者的大脑再次恢复，就算恢复不到最初的状态，但也能够恢复大半程度。”

        随着陈晨的话语，一张张动物实验过后的照片和证据出现在屏幕上，台下的众人终于忍不住，低声商讨起来。

        “这些成果，我将来会发表在《CELL》上，各位如果感兴趣的话可以联系我，我可以为众位提供详细的数据。”

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